中国慢性冠脉综合征患者诊断及管理指南

原创 编辑部 中华心血管病杂志

本文刊于：中华心血管病杂志,2024,52(6) : 589-614

作者:

中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会

通信作者：袁祖贻, 韩雅玲

摘要

心血管疾病是中国城乡居民死亡的首要原因。慢性冠脉综合征（CCS）是心血管疾病的一种类型，它涵盖了一系列由于冠状动脉血流减少引起的症状和体征。近几年世界范围内抗血小板和血脂等领域的研究取得了突破性进展，其中不乏中国人群的大型研究。中国已步入中度老龄社会，疾病负担日趋严重，因此我国CCS指南的制定刻不容缓。该指南由中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化与冠心病学组和中华心血管病杂志编辑委员会牵头，联合介入学组、腔内影像功能学组、心血管病影像学组和基础学组共同制定，是我国首部针对CCS患者诊断及管理的指导性文件，全面介绍了CCS的定义、诊断流程、治疗策略以及长期管理。本指南涵盖了CCS患者的全生命周期，包括合并症及特殊人群的最新管理建议。旨在通过本指南指导临床实践，全面提升我国CCS患者管理水平。

正 文

慢性冠脉综合征（chronic coronary syndromes，CCS）是冠状动脉（冠脉）疾病的一种综合临床表现，是指急性血栓形成占主导地位的急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）之外的所有阶段。回顾国内外指南，2007年版慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南［1］将CCS描述为“稳定性心绞痛”，2018年版稳定性冠心病诊断与治疗指南［2］将其变更为“稳定性冠心病”，2019年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）慢性冠脉综合征诊断和管理指南［3］和2023年美国慢性冠脉疾病患者管理指南［4］分别提出了“CCS”和“慢性冠脉疾病”的概念，更新了对冠脉疾病的发生、发展和治疗的认识。

为了更好地管理中国CCS患者，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化与冠心病学组和中华心血管病杂志编辑委员会牵头，联合介入学组、腔内影像功能学组、心血管病影像学组和基础学组共同制定了《中国慢性冠脉综合征患者诊断及管理指南》。通过评估和总结现有证据，结合最新临床实践、科研成果，全面阐述了CCS的诊断、治疗和管理。旨在协助卫生专业人员为CCS患者提供最佳诊断或治疗方法，改善患者的预后和生活质量。

每项建议的强度和支持这些建议的证据水平均根据表1和表2的预定义等级进行权衡和评分。工作组遵循投票程序，所有批准的建议均经过投票，并获得至少75%投票成员的同意。

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CCS的定义

ACS指冠脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成所引起的急性心肌缺血综合征［5］。CCS是指除ACS之外冠脉疾病的不同发展阶段，临床常见以下5种类型。

1.疑似冠脉疾病和有“稳定”心绞痛症状，无论有无呼吸困难的患者：“稳定”心绞痛是在冠脉固定狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起的心肌急剧的、短暂的缺血缺氧综合征，通常为一过性的胸部不适，其特点为短暂的胸骨后压榨样疼痛或憋闷感，可由运动、情绪波动或其他应激诱发。

2.缺血性心肌病：指由于长期心肌缺血导致心肌弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或室壁僵硬、心脏功能下降、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。为ACS之后较稳定的病程阶段，表现为长期、静止、无典型缺血症状的状态。

3.因ACS或冠脉血运重建住院，病情稳定后出院的患者：为ACS向CCS过渡的典型患者，有1~3个月左右的过渡期，患者病情渐趋于稳定。

4.心绞痛疑似血管痉挛或微血管疾病的患者：血管痉挛性心绞痛患者常为夜间及静息时发生，伴心电图相应导联ST段缺血性改变，但如果冠脉痉挛持续很长时间，也可能导致心肌梗死甚至猝死。微血管性心绞痛是由于冠脉微血管功能障碍导致的心肌缺血，而心外膜冠脉没有明显的狭窄病变。

5.筛查时发现的无症状性冠脉疾病患者：通常体检时发现，患者无缺血性胸痛等临床症状。

CCS的诊断

CCS患者初始诊断一般在门诊进行，首先通过症状、体征、心电图及心肌损伤标志物等检查排除ACS；通过验前概率评估CCS可能性；再进行辅助检查，根据CCS概率的高低决定检查项目，如概率较高，应接受心肌缺血检查（影像学检查）；如概率较低，基本排除CCS，应积极进行其他检查或考虑危险因素控制；确认冠脉狭窄后，明确患者的事件风险。根据以上检查和评估结果制定治疗方案，包括血运重建和药物治疗。无论CCS类别如何，初始诊断方法均相同。CCS诊断流程见图1。

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一、CCS的可能性评估

1.验前概率（表3）：验前概率是CCS患者临床评估中的关键步骤，可以合理规划CCS患者的诊疗路径。其采用简单的预测模型，基于年龄、性别和胸痛性质、呼吸困难等来评估CCS［6］。

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2.可根据验前概率决定后续诊断路径［2］：（1）验前概率≤5%（低概率）：基本可除外心绞痛；（2）5%<验前概率≤15%（中概率）：初诊可行运动负荷心电图，条件允许行无创性影像学检查；（3）验前概率>15%（高概率）：行无创性检查，必要时行有创性检查。

PROMISE研究（评估胸痛的前瞻性多中心影像研究）表明，验前概率<15%的患者预后良好（年心血管死亡或心肌梗死的风险<1%）［7］。因此，对于验前概率<15%的患者推迟辅助检查是合理的，可降低医疗成本。

二、辅助检查

1.实验室检查：实验室检查用于评估心血管危险因素及判断预后。可进行血常规检查，注意有无贫血。并检查血糖和血脂，必要时检查甲状腺功能［3］。若怀疑ACS，则应测定心肌损伤的生化标志物（如肌钙蛋白T或肌钙蛋白I）。开始药物治疗之前应进行肝/肾功能检查。具体推荐见表4［2, 3，8, 9, 10, 11, 12］。

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2.心电图检查：静息心电图：对于所有正发生或发生过胸痛，临床疑似心绞痛的患者均建议行该项检查。

动态心电图：对疑似伴有心律失常的CCS患者建议行动态心电图监测，有助于发现日常活动时心肌缺血的证据，以及变异型心绞痛发作时的心电图特异性改变。不应使用长期动态心电图监测代替负荷试验。

负荷心电图：包括运动负荷试验和药物负荷试验（多巴酚丁胺、双嘧达莫或腺苷负荷试验）。对中低验前概率的患者，推荐行负荷心电图。具有诊断意义的异常变化包括运动过程中心电图2个及以上相邻导联J点后0.06~0.08 s的ST段出现水平或下斜型下移≥0.1 mV。约15%的CCS患者，具有诊断意义的ST段变化发生在负荷试验恢复期。

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CCS患者心电图检查具体推荐见表5［2, 3，13］。

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3.无创性心脏影像学检查：无创性心脏影像学检查不仅可以用来评估心脏解剖、组织学和功能，而且在疾病的诊断、预后和危险分层中同样发挥着重要作用。

（1）胸部X线检查：应常规行胸部X线检查，可以检测出肺部淤血、间质性肺水肿、浸润以及胸腔积液等表现。对于CCS患者，胸部X线不能为诊断或危险分层提供特征性信息，但对某些可疑心力衰竭患者的评估有意义。胸部X线有助于鉴别诊断肺部疾病，或排除非典型胸痛的其他原因。

（2）静息超声心动图检查：可识别CCS患者是否存在节段性室壁运动异常，并测量左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）以进行风险分层。超声心动图是排除其他原因胸痛的重要临床工具，并有助于如瓣膜性心脏病，心力衰竭和心肌病等其他心脏病的筛查。

（3）心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）检查：CMR能够“一站式”完成心脏形态、功能、血流、灌注和组织特征成像等，是CCS影像学检查的重要手段之一［14］。对超声心动图检查不能确诊的患者，可考虑行CMR检查。CMR可以评估心脏整体和局部功能，通过延迟钆增强技术，还可以显示心肌坏死及瘢痕形成。在肾功能不全或造影剂过敏的患者中，CMR还可以进行冠脉血管成像，但准确性低于冠脉CT血管造影（CT angiography，CTA）。

（4）冠脉CTA：冠脉CTA是无创性评价冠脉血管解剖的最佳影像学方法，具有较高的阴性预测价值，敏感度为95%~99%。若冠脉CTA未见狭窄病变，可不进行有创性检查。对于中高验前概率的CCS患者，冠脉CTA的诊断价值较大。随着验前概率的增加（尤其是年龄的增加），钙化越来越常见，而钙化会显著影响冠脉CTA对狭窄程度的判断，可能高估狭窄程度，因此，冠脉CTA对此类患者仅能作为参考。在冠脉CTA结果无法确定的患者中，可考虑进行负荷CT心肌灌注扫描或冠脉CT血流储备分数（fractional flow reserve，FFR）进一步评估缺血情况。

（5）负荷影像检查：①负荷超声心动图：有运动能力的患者首选负荷超声心动图，其可提供生理状态下的数据，如运动时长、运动量、心率、血压和心电图变化等。

②负荷核素心肌显像：99Tcm标记的放射性药物是最常用的示踪剂，配合单光子发射断层扫描（single-photon emission computerized tomography，SPECT）行运动负荷试验。SPECT较运动心电图能更精确地诊断冠脉疾病。当患者无运动能力时，可使用药物负荷试验。应用正电子发射断层扫描（positron emission tomography，PET）进行心肌灌注显像，图像质量、诊断准确性优于SPECT。

CCS的无创性检查具体推荐见表6［2, 3，15, 16, 17, 18, 19, 20］。

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4.有创性检查：对于CCS可能性较高、对药物治疗无反应或在低水平运动时出现典型心绞痛的症状，或通过无创性检查无法确诊的患者，应考虑进行冠脉造影。鉴于冠脉血管造影病变狭窄程度和血流动力学严重程度之间经常不匹配，应当采用有创性功能评估FFR对冠脉造影进行补充，尤其是在冠脉狭窄50%~90%或多支血管病变的患者中。冠脉造影与FFR的系统整合已被证明可以改变30%~50%行冠脉造影患者的治疗策略［21］。FLAVOUR研究显示，在冠脉中度狭窄（阻塞40%~70%）的患者中，对于包括24个月死亡、心肌梗死及血运重建组成的复合终点，FFR评估和指导经皮冠脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）不劣于血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS），并且FFR指导下的PCI有较低的支架置入率［22］。推荐见表7［3，23, 24］。

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三、风险评估

确诊后的CCS患者应进行风险分层，根据心血管年死亡率定义进行风险分层。高风险定义为心血管年死亡率>3%，低风险<1%，中等风险1%~3%［3］。基于有症状或已确诊的CCS患者的检查结果，事件风险定义见表8［2, 3］。具体推荐见表9［3，25, 26, 27, 28, 29］。

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CCS患者的管理

一、药物治疗

CCS患者药物治疗的目标在于缓解症状、提高生活质量，预防主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular event，MACE）及改善远期预后。主要包括抗血小板、抗凝、降脂、β受体阻滞剂、肾素-血管紧张素-醛固酮-系统阻滞剂、硝酸酯、钙通道阻滞剂等药物。

（一）预防MACE及改善远期预后

1.抗血小板药物：抗血小板治疗是CCS患者治疗的基石。可考虑应用环氧化酶-1（cyclooxygenase-1，COX-1）抑制剂、P2Y12受体抑制剂长期治疗，PCI患者双联抗血小板治疗（dual antiplatelet therapy，DAPT）的时长需综合考虑其总体缺血及出血风险后进行个体化制定。

（1）COX-1抑制剂：①阿司匹林：2018年3项大型随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）ASPREE、ASCEND、ARRIVE均证明无心血管疾病的人群应用小剂量阿司匹林无获益［30, 31, 32］。随后，国内外指南相继下调了一级预防推荐等级。阿司匹林在二级预防中的应用仍有获益，可减少MACE［33］。然而，阿司匹林相较P2Y12受体抑制剂具有更高的脑出血和胃肠道出血风险，近年有逐渐被P2Y12受体抑制剂替代的趋势。

②吲哚布芬：吲哚布芬停药后24 h即可恢复血小板功能，出血风险较低，即使发生出血也较易控制。OPTION研究表明，在肌钙蛋白阴性且行PCI手术的患者中，吲哚布芬联合氯吡格雷较阿司匹林联合氯吡格雷显著降低27%的心血管疾病死亡、非致死性心肌梗死、缺血性卒中等风险（P=0.015）［34］。一项纳入19项RCT的荟萃分析显示［35］，吲哚布芬与阿司匹林心血管疾病死亡、全因死亡、心肌梗死发生率差异无统计学意义（P>0.05）；出血事件低于阿司匹林（P<0.05）和华法林（P<0.01）；胃肠道反应、总药物不良事件低于阿司匹林（P<0.05）。

（2）P2Y12受体抑制剂：①氯吡格雷：DAPT后长期单药治疗的CCS患者既往多推荐使用阿司匹林，而近期越来越多的证据证明以氯吡格雷为代表的P2Y12受体抑制剂优于阿司匹林。

CAPRIE研究显示，对于缺血性卒中、心肌梗死或症状性外周动脉疾病患者，氯吡格雷相较于阿司匹林缺血风险下降8.7%（P=0.043），且胃肠道出血发生率更低［36］。时隔25年HOST-EXAM研究再次印证了CAPRIE研究的结论，HOST-EXAM是全球首个关于PCI术后稳定期长期服用单药阿司匹林与氯吡格雷的头对头对比RCT。结果表明，氯吡格雷相较于阿司匹林显著降低2年主要临床不良事件风险达27%（P=0.003 5），缺血复合终点相对风险降低32%（P=0.002 8），出血相对风险降低30%（P=0.036），安全性分析显示，阿司匹林主要增加了出血学术研究联盟（Bleeding Academic Research Consortium，BARC）3型的严重出血（尤其是颅内出血），BARC3型出血事件风险是氯吡格雷组的1.6倍［37］。HOST-EXAM Extended研究随访至5.8年，氯吡格雷仍较阿司匹林显著降低缺血和出血事件，提示氯吡格雷长期应用显著获益［38］。

OPT-PEACE研究提示阿司匹林+氯吡格雷（DAPT组）、阿司匹林、氯吡格雷3组均有较高的消化道损伤（包括糜烂和溃疡）发生率，但DAPT组的损伤率明显高于单用任一种抗血小板药物治疗组（P=0.006）［39］。提示在不增加缺血的前提下，尽量缩短DAPT疗程改成单一抗血小板药物治疗，能够减轻消化道损伤。

OPT-BIRISK研究显示对于合并出血和缺血双高危的ACS行PCI患者，9~12个月的常规DAPT治疗后，氯吡格雷单药相较于继续氯吡格雷联合阿司匹林，临床相关出血（BARC2、3或5型出血）相对风险显著降低25%（P=0.03），主要不良心脑血管事件相对风险显著降低26%（P=0.02）［40, 41］。该研究为双高危人群的治疗提供了重要治疗策略。

②氯吡格雷/阿司匹林固定剂量复方制剂：抗血小板固定剂量复方制剂的开发便于患者用药。氯吡格雷/阿司匹林固定剂量复方制剂片芯为100 mg阿司匹林，不在胃中释放，外层为含硫酸氯吡格雷75 mg的速释层，可快速起效［42］。相对于胶囊或非肠溶片剂，固定剂量复方制剂可减少阿司匹林引起的胃肠道不良反应。单片阿司匹林胃肠道出血风险为2.66%，而氯吡格雷/阿司匹林固定剂量复方制剂的胃肠道事件率仅为1.1%［43］。多项研究显示，氯吡格雷/阿司匹林固定剂量复方制剂与单药联合生物等效，不良反应更少，依从性更高［44, 45, 46］。

③替格瑞洛：TWILIGHT研究提示高危PCI患者行替格瑞洛联合阿司匹林治疗后3个月，单用替格瑞洛相较于替格瑞洛DAPT降低1年出血事件风险44%（P<0.001），且缺血事件达非劣效性终点［47］。TWILIGHT-CHINA研究结果证实了中国高危PCI患者中替格瑞洛联合阿司匹林3个月后使用替格瑞洛单药治疗12个月，较替格瑞洛DAPT 12个月显著降低相关出血风险44%（P=0.048），且不增加缺血事件风险［48］。该预设亚组研究与TWILIGHT主研究的结论一致。TIMI54研究纳入既往1~3年发生心肌梗死的患者，替格瑞洛组（60 mg bid，bid为每日2次）较安慰剂组患者心血管疾病死亡、心肌梗死和卒中的发生率显著下降16%（P=0.004），但出血风险高于安慰剂组（P<0.001）［49］。TICO研究提示PCI患者3个月短期DAPT治疗后应用替格瑞洛单抗9个月，较继续9个月DAPT方案，能显著减少净不良临床事件风险达34%［50］。ALPHEUS研究显示，对于行择期PCI的CCS患者，替格瑞洛组较氯吡格雷组未降低术后48 h时围术期心肌梗死和心肌损伤的主要复合终点（P=0.75），在30 d内，替格瑞洛比氯吡格雷更频繁地观察到轻微出血事件（P=0.007）［51］。

2.抗凝药物：抗凝药物通过干扰凝血因子的活性或合成，来抑制凝血过程，预防血栓的形成。行PCI的CCS患者若需抗凝治疗，可抗血小板药物联合华法林或非维生素K拮抗剂口服抗凝药（non-vitamin K antagonist oral anticoagulants，NOAC）。既往研究更多地评估华法林在ACS或CCS患者中的作用，近年证据优先推荐NOAC。口服抗凝药（优选NOAC）加P2Y12受体抑制剂（优选氯吡格雷）的双联抗栓方案安全性优于三联抗栓方案，疗效不劣于三联抗栓方案，可在1周~1个月的三联抗栓后应用双联抗栓方案小于6个月。

COMPASS研究表明，低剂量利伐沙班（2.5 mg bid）联合阿司匹林（100 mg qd）相比阿司匹林单药降低了CCS和（或）外周动脉疾病患者的缺血风险，可作为CCS患者抗栓的一种替代选择［52］。

3.缺血/出血风险分层评估：高出血风险患者远期死亡率和治疗费用增加，故亦需关注出血。2019年学术研究联盟（Academic Research Consortium，ARC）发表共识［28］，制定14+6标准识别高出血风险。我国学者在2018年发表了ACS特殊人群抗血小板治疗中国专家建议，提出了12类特殊人群，其内容与ARC的高出血风险相互印证［53］。参考国内外指南，汇总常用的缺血风险评分有：GRACE［54］、TIMI［55］、SYNTAX［56］、SYNTAXⅡ［57］、OPT-CAD［58］、PRUSUIT［59］、PARIS［60］、DAPT［61］；常用的出血风险评分有CRUSADE［54］、ACUITY［54］、PARIS［60］、ARC-HBR［28］、PRECISE-DAPT［62］、HAS-BLED［63］。

在临床实践中，我们不仅要根据相关评分判断缺血/出血风险，同时还应该重视高缺血和高出血风险患者的临床特征。本指南做出如下分类，见表10。

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（1）高出血风险患者的治疗策略：CCS患者行PCI治疗后无论支架类型如何，除非有禁忌证，否则通常建议采用P2Y12受体抑制剂+阿司匹林治疗6个月。支架后1~3个月血栓风险逐渐降低，高出血风险患者可考虑缩短DAPT［64］，选择单药P2Y12受体抑制剂，尤其是氯吡格雷单药治疗。SHARE研究置入BP-EES（SYNERGY）支架，TICO研究置入新一代西罗莫司洗脱支架，均提示DAPT 3个月后P2Y12受体抑制剂不劣于12个月DAPT［50］。MASTER DAPT研究入选了置入生物可降解聚合物涂层西罗莫司洗脱支架的高出血风险患者，DAPT 1个月后单抗治疗（53.9%患者使用氯吡格雷）不劣于5个月DAPT［65］。LEADERS FREE系列研究纳入无聚合物Biolimus-A9药物涂层支架的高出血风险患者，DAPT 1个月后长期氯吡格雷单药治疗不劣于标准DAPT［66］。这些证据提示新型支架技术可适当缩短DAPT时长。

近年短期DAPT的研究中，PCI术中IVUS、光学相干断层扫描应用比例较高。STOPDAPT-2研究显示，接受PCI的患者中，与12个月的DAPT相比，1个月的DAPT后氯吡格雷单药治疗其心血管和出血事件的复合发生率显著降低（1.96%比2.51%，HR=0.79，95%CI：0.49~1.29，P=0.005），其中IVUS和光学相干断层扫描应用比例分别为94.3%和10.8%［67］。已有研究证实：与冠脉造影指导的PCI相比，常规使用腔内影像学指导PCI可显著降低靶病变失败率、心肌梗死、支架内血栓等不良事件的发生［68］。因此，高出血风险患者可考虑PCI术中积极使用腔内影像学指导，优化手术结果。

另外一种降阶策略为起始阿司匹林联合替格瑞洛1个月后降阶为阿司匹林联合氯吡格雷，可降低出血发生率，改善临床净获益。TOPIC研究入选了ACS患者，阿司匹林联合替格瑞洛DAPT应用1个月后降阶为氯吡格雷DAPT，可以显著降低主要复合终点发生风险（26.3%比13.4%，P<0.01），显著降低出血风险（14.9%比4%，P<0.05），不增加缺血风险［69］。东亚人群TALOS-AMI研究入选急性心肌梗死后1个月的患者，亦提示早期降阶治疗有更好的临床净获益［70］。

（2）高缺血风险患者治疗策略：血栓风险高且出血风险低的患者，可考虑延长DAPT疗程。DAPT研究和PEGASUS-TIMI54均证明延长DAPT在高缺血患者中的获益［71, 72］。中国医学科学院阜外医院研究表明，在接受冠脉介入治疗的无保护左主干病变患者中，术后12个月内未出现临床不良事件、出血风险较低者经个体化评估后，延长DAPT可显著降低缺血事件发生风险，同时不会增加出血事件［73］。本指南总结了评估PCI患者血栓事件风险的临床因素（表11）［74］。

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综合上述风险评估及药物特点，对CCS抗血小板治疗的推荐见表12［3, 4，34，36, 37，41, 42, 43, 44, 45, 46，64，71，75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85］，抗栓治疗的流程见图2。

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4.降脂药物：CCS患者属于极高危动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD），低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）是首要的血脂干预靶点，非高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、甘油三酯、脂蛋白（a）等其他血脂水平也与预后相关。CCS患者降低LDL-C的靶目标为<1.8 mmol/L且较基线降低幅度>50%，即血脂双达标。对于评估为超高危ASCVD的CCS，其LDL-C靶目标为<1.4 mmol/L且较基线降低幅度>50%［86］。需强调的是，LDL-C较基线降低幅度>50%是动脉粥样硬化斑块逆转的前提，可进一步降低MACE风险［87］。他汀联合非他汀类降脂治疗药物如胆固醇吸收抑制剂、前蛋白转化酶枯草溶菌素9（preprotein converting enzyme subtilisin kexin 9，PCSK9）抑制剂是血脂异常干预策略的基本趋势，主要目的是提高血脂双达标率，进一步降低ASCVD风险，减少不良反应发生［86］。

（1）他汀类药物：大量循证证据均证实他汀类药物可显著降低ASCVD患者的MACE风险［88, 89］，荟萃分析显示他汀类药物可降低全因死亡发生风险9%，心肌梗死发生风险29%，卒中发生风险14%［90］。目前国内临床使用的他汀类药物有瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、匹伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀。不同种类与剂量的他汀类药物降胆固醇幅度有一定差别，但任何一种他汀类药物剂量倍增时，LDL-C进一步降低幅度仅约6%，即所谓“他汀类药物疗效6%效应”。

（2）胆固醇吸收抑制剂：胆固醇吸收抑制剂依折麦布可在他汀类药物基础上进一步降低LDL-C 18%~20%［91］。另一种胆固醇吸收抑制剂海博麦布其作用机制、用法和降脂疗效等与依折麦布相似。

（3）他汀/胆固醇吸收抑制剂固定剂量复方制剂：中等强度他汀/胆固醇吸收抑制剂固定剂量复方制剂机制协同，同时可避免高强度他汀不良反应，减少患者“药片负担”。IMPROVE-IT研究显示［92］，相较于辛伐他汀40 mg，辛伐他汀/依折麦布（40 mg/10 mg）固定剂量复方制剂可使MACE相对风险降低6.4%。RACING研究显示［93］，相较于瑞舒伐他汀20 mg，瑞舒伐他汀/依折麦布（10 mg/10 mg）固定剂量复方制剂显著提高LDL-C达标率，主要终点事件发生率呈非劣效，但因不耐受而停药或减药的患者比例显著降低。此外，真实世界研究显示，瑞舒伐他汀/依折麦布（10 mg/10 mg）固定剂量复方制剂相比单药联合可提高2倍用药依从性并降低MACE风险42%［94］。对于使用中等强度他汀类药物不达标或预期不达标者，推荐使用中等强度他汀/胆固醇吸收抑制剂助力患者早期达标。

（4）PCSK9抑制剂：PCSK9抑制剂可显著降低LDL-C水平达50%~70%，甘油三酯水平降低26%，高密度脂蛋白胆固醇水平升高9%［95, 96］，脂蛋白（a）水平降低30%［97］。全球范围内获批上市的PCSK9抑制剂有阿利西尤单抗和依洛尤单抗，其MACE预防适应证获批分别基于ODYSSEY OUTCOMES和FOURIER这2项心血管临床结局研究，证实阿利西尤单抗和依洛尤单抗可显著降低LDL-C水平达50%~70%，降低MACE风险15%，阿利西尤单抗可以降低全因死亡风险［98, 99］。ODYSSEY EAST研究对东亚615例心血管高危伴有高脂血症的患者，随机给予阿利西尤单抗或依折麦布治疗6个月，其LDL-C分别降低56%和20.3%（P<0.000 1）；阿利西尤单抗组达到LDL-C<1.81 mmol/L（85.3%比42.2%）和<1.42 mmol/L（70.5%比17.0%）的患者比例显著高于依折麦布组（P均<0.001）［100］。多项研究均证明在他汀的基础上加用PCSK9抑制剂可进一步降低LDL-C水平，同时可观察到斑块的稳定和逆转［101, 102］。FOURIER-OLE长期研究结果表明，PCSK9抑制剂严重不良事件、肌肉相关事件、新发糖尿病、出血性卒中和神经认知事件等不良反应发生率与安慰剂组相似，安全性良好［103］。

（5）小干扰RNA：英克司兰是PCSK9小干扰RNA，其通过精准靶向抑制肝脏PCSK9蛋白的mRNA转录，降低PCSK9蛋白水平，从而增加肝脏LDL-C摄入。ORION系列研究证明，英克司兰可降低39%~52%的LDL-C水平，且安全性与对照组无明显差异［104, 105, 106］。以心血管结局为主要终点的研究正在进行中。

（6）二十碳五烯酸乙酯（icosapent ethyl，IPE）：新型降甘油三酯药物IPE是高纯度二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA）单分子处方药，EPA含量≥96%。REDUCE-IT研究中，在他汀类等药物治疗且LDL-C达标但甘油三酯轻中度升高的患者中，IPE可降低25%的MACE风险［107］。JELIS研究显示在他汀类药物基础上联合高纯度IPE或EPA，ASCVD事件的相对风险降低了19%［108］。

5.抗炎治疗：秋水仙碱通过抑制微管聚合来改变炎症细胞介导的趋化性和吞噬作用，从而表现出抗炎特性。COLCOT［113］和LoDoCo2［114］研究纳入了超过1万例患者，结果显示秋水仙碱可降低心肌梗死后患者和CCS患者的心血管风险。但秋水仙碱治疗安全窗口窄，且经细胞色素P450 3A4等通路代谢易致药物间的相互作用，故应谨慎应用。

CCS患者降脂及抗炎药物的推荐见表13［92, 93，98, 99，109, 110, 111, 112，114］。

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（二）缓解症状、提高生活质量

缓解症状与改善远期预后的药物应联合使用。目前主要有3类药物：β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙通道阻滞剂。

1.β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过抑制心脏β肾上腺素能受体，抑制心肌收缩力、减慢心率、减少心肌耗氧量，通过延长舒张期增加缺血心肌灌注，从而减少心绞痛发作，进而提高运动耐量。CCS伴有左心室收缩功能障碍的患者推荐β受体阻滞剂，可以减少心肌耗氧量，减少心绞痛发作，改善远期预后。

2.硝酸酯类：硝酸酯类药物是内皮依赖性血管扩张剂，通过减少心肌需氧和改善心肌灌注改善心绞痛症状。短效硝酸酯类药物快速缓解心绞痛，优先应用于急性发作，也可于运动前5~10 min预防使用。长效硝酸酯药物用于降低心绞痛发作的频率和程度，增加运动耐量，适宜慢性长期治疗。考虑到药物耐受性，应用无硝酸酯或低硝酸酯需间隔10~14 h。低血压（收缩压≤90 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）或心动过速患者（心率>100 次/min）禁用硝酸酯类药物。

3.钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂通过改善冠脉血流和减少心肌耗氧缓解心绞痛。钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。二氢吡啶类药物对血管的选择性更佳，包括非洛地平、氨氯地平和硝苯地平等，二氢吡啶类适合用于伴有高血压的心绞痛患者。非二氢吡啶类药物可降低心率，包括维拉帕米和地尔硫卓，常用于伴有心房颤动或房扑的心绞痛患者，对于变异性心绞痛患者可缓解冠脉痉挛。严重心动过缓、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞和未控制的心力衰竭患者禁用。

4.其他药物：尼可地尔为烟酰胺的硝酸盐衍生物，可扩张冠脉血管，刺激血管平滑肌上ATP敏感性钾离子通道。尼可地尔长期使用可稳定冠脉斑块，亦可用于治疗微血管性心绞痛。

伊伐布雷定通过选择性抑制窦房结起搏电流达到减慢心率的作用，从而延长心脏舒张期，改善冠脉灌注、降低心肌耗氧，对心肌收缩力和血压无影响。

曲美他嗪通过调节心肌能量底物，提高葡萄糖有氧氧化比例，改善心肌对缺血的耐受性，从而缓解心绞痛，可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。

CCS患者缓解症状、提高生活质量药物的具体推荐见表14［2, 3，115, 116, 117, 118, 119, 120, 121, 122, 123］。

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二、血运重建

最佳药物治疗是CCS患者治疗的基石。在药物治疗不佳的CCS患者中，血运重建在缓解心绞痛和改善预后方面存在争议。

（一）不支持血运重建的循证证据

虽然一些研究显示血运重建可降低CCS患者心血管原性死亡、心肌梗死和紧急血运重建的风险，尤其是多支病变的患者［124, 125, 126］，但多项RCT证实与单纯最佳药物治疗相比，血运重建［PCI/冠脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）］未能进一步改善CCS患者的预后［127, 128］。

COURAGE研究纳入了2 287例CCS患者，显示与最佳药物治疗相比，血运重建未带来额外获益，且未发现能获益的亚组人群［129］。ISCHEMIA主要研究结果显示，与最佳药物治疗相比，在药物治疗基础上进行介入治疗，不能使伴有中重度心肌缺血的CCS患者更多获益［23］。ORBITA研究结果表明，对于稳定性冠心病患者，PCI可改善多巴酚丁胺负荷超声检出的缺血，而在平板运动时间、心绞痛症状、CCS心绞痛分级及生活质量等方面较对照组并无明显改善［130］。REVIVED-BCIS 2研究显示，存在缺血所致严重左室功能不全的患者中，PCI血运重建较OMT并未降低全因死亡或心力衰竭住院的发生率［131］。

（二）支持血运重建的循证证据

FAME 2研究显示，FFR指导的PCI相较于最佳药物治疗显著减少全因死亡、心肌梗死和紧急血运重建，更能缓解心绞痛［125］。FAME 3研究随访1年结果显示，FFR指导的PCI+最佳药物治疗较最佳药物治疗组有明显获益，减少了急诊血运重建，改善了患者预后。随访2和3年结果进一步证实FFR指导的PCI显著改善生活质量、质量调整生命年，降低医疗费用，并减少主要终点、死亡及心肌梗死累积事件的发生率［132］。

STICH研究显示，最佳药物治疗+CABG相较于最佳药物治疗改善了缺血性心肌病及LVEF≤35%患者的10年生存率［133］。SYNTAX研究亚组分析表明，相较于CABG，严重复杂伴左主干病变的患者采用PCI，5年的心血管原性死亡率和MACE发生率显著升高［134］。SYNTAX评分可预测治疗效果，评分≥33预测CABG治疗效果更优［135, 136］。FREEDOM研究评估了合并糖尿病、多支血管病变的CCS患者血运重建的不同决策对预后的影响，随访5年结果显示PCI相较于CABG组全因死亡率更高［137］。MASS Ⅱ研究结果显示，无论采用何种血运重建方式，都可提高患者的生存率［138］。

综上所述，下列CCS患者可从血运重建治疗中获益：（1）左主干、近端前降支病变、两支或三支血管病变，伴LVEF降低、大面积心肌缺血；（2）存在有血流动力学意义（FFR<0.8/瞬时无波形比值<0.89）的狭窄，表现心绞痛或类似心绞痛症状。最佳药物治疗效果不佳时，可通过FFR、IVUS等来指导血运重建策略。

（三）不同类型患者血运重建的选择

根据心绞痛症状、LVEF、功能评估、冠脉解剖特征和（或）生理学反应，可将患者分为低、中、高危风险（表15），便于治疗决策。

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低危患者应优先考虑最佳药物治疗，无特殊情况不考虑血运重建。高危患者定义为具有药物治疗无法控制的症状或存在高风险特征，如左主干、左前降支近端或多支血管病变、LVEF降低（<50%）或无创性检查严重缺血（负荷引起的室壁运动异常或心肌灌注不足）的患者，推荐行血运重建。中危患者介于2个明确定义之间，其典型特征是有症状但不严重，中等危险度解剖学特征或功能风险特征。这类患者可能在ISCHEMIA试验中是最好的代表，因此应“慎重行血运重建”［139］。

低危患者和高危患者决策制定相对容易，中危患者须谨慎考虑。应强调以患者为中心及医患共享决策的理念，对于复杂性疾病需引入心脏外科团队，共同决策。血运重建策略的推荐见表16［2，124, 125，133, 134，136, 137, 138，140, 141, 142, 143, 144, 145, 146, 147, 148, 149, 150］。

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三、长期二级预防管理

CCS患者临床管理的目标是将风险降至最低水平，这需要患者在生活方式上进行管理和调整。坚持改变生活方式，包括戒烟、健康饮食和运动，都可以对心血管风险产生重要的预防作用。

（一）戒烟

吸烟会导致血管内皮损伤及血栓形成，加速冠脉斑块进展，进而增加冠脉疾病的风险，是公认的冠脉疾病可防可控的危险因素。戒烟可改善CCS患者的预后，一项系统性评价显示，与持续吸烟的患者相比，戒烟患者全因死亡率降低了29%［151］。

（二）健康饮食

不健康的饮食是导致冠脉疾病及其进展的主要原因，CCS患者健康饮食模式的改变可降低死亡率和MACE［152］。多项心血管疾病预防研究表明，通过摄入富含水果、蔬菜、豆类、纤维素、多不饱和脂肪酸、坚果和鱼的饮食模式（包括地中海饮食），可降低后续心血管疾病事件的风险和总死亡率［153, 154］。CCS患者的健康饮食建议增加水果和蔬菜的摄入量（每天每种≥200 g）、每天35~45 g纤维，最好全谷物纤维、适量食用坚果（每天30 g，不加盐）、每周食用1~2份鱼（其中1份是深海鱼）、限制瘦肉，低脂乳制品和液体植物油、饱和脂肪占总能量摄入量<10%；用多不饱和脂肪代替、尽可能少摄入反式不饱和脂肪，最好不摄入加工食品，且应小于总能量摄入的1%、每天≤5 g盐以及限制高能量食物的摄入，如含糖软饮料。

（三）限制酒精

过量饮酒会增加死亡及心血管风险，包括心房颤动、心肌梗死及心力衰竭等。汇总分析显示每周酒精摄入100 g以下者死亡风险最低，在此之上随着饮酒量增加，罹患卒中、心肌梗死、心力衰竭、致死性高血压的风险递增。对于CCS患者，建议不饮酒。有饮酒史的患者，非妊娠期女性每天可饮用酒精不超过15 g（相当于50度白酒30 ml），男性每天不超过25 g（相当于50度白酒50 ml）［155］。

（四）体重管理

体重指数（body mass index，BMI）越高，冠脉疾病的发病率越高。对于CCS患者，建议成人将BMI控制在20~25 kg/m2，老年人控制在22~26.9 kg/m2，以降低MACE发生风险。对于超重或肥胖的CCS患者建议减重，必要时进行药物干预，甚至外科干预。奥利司他、纳曲酮/安非他酮和苯妥明/托吡酯在52周时均实现体重减轻超过5%［156］。胰高糖素样肽-1（glucagon-like peptides receptor agonists，GLP-1）受体激动剂适用于BMI>30 kg/m2的单纯性肥胖患者或BMI>27 kg/m2合并至少1项肥胖并发症（如高血压、高血糖、血脂异常、脂肪肝等）的患者，该类药物减重效果较好。钠-葡萄糖协同转运蛋白-2（sodium-glucose co-transporter 2，SGLT-2）抑制剂可使糖尿病患者体重下降1.5~3.5 kg［157］。减肥药物不良反应较多，应在医生指导下应用（Ⅰ，B）。

（五）体育锻炼

运动可加速冠脉侧支循环形成，提高生活质量。中等强度或剧烈的运动可降低死亡风险31%~37%［158］。与不运动的冠脉疾病患者相比，运动的患者可降低28%的心肌梗死风险［159］。建议根据患者的健康、体力、骨骼、肌肉状况、心血管功能及有无心绞痛症状和心肌缺血状态，结合日常生活和运动习惯制定个体化运动方案。门诊心脏康复的运动处方推荐以有氧运动为主，如步行、慢跑、骑车、游泳、爬山等运动，推荐每天进行30~60 min的中等强度有氧运动，每周运动5 d（Ⅰ，B）［160］。

（六）社会心理因素

焦虑、抑郁、压力和生活质量下降会增加冠脉事件复发风险，也是心血管疾病发病率和死亡率的独立危险因素。应对CCS患者筛查是否合并抑郁、焦虑、严重失眠等心理障碍，如有指征，建议进行心理治疗或药物治疗。与安慰剂相比，心理治疗［如咨询和（或）认知行为疗法］和药物治疗，对抑郁症、焦虑症和压力均有效，可降低心脏死亡率［161］。

（七）环境因素

心血管系统易受到环境因素的影响，包括空气污染、环境噪声及季节变化等。大气污染物中的颗粒物可通过肺部气血交换进入体液循环，长期反复地刺激可导致动脉粥样硬化、血管内皮功能障碍、血压升高及心肌重构等全身性的损伤。建议配备有高效微粒空气过滤器的空气净化器减少室内污染，在严重污染的地区可佩戴N95呼吸器面罩。

（八）心脏康复

心脏康复是指应用药物、运动、营养、精神心理及生活方式干预各种心脏疾病的综合性医疗措施，可降低心血管风险，提高患者生活质量和改善预后。其措施包括医学评估、运动处方、心血管危险因素控制、健康教育、生活方式指导等，为患者在整个生命过程中提供生理-心理-社会综合医学干预。建议所有有适应证（近期有心肌梗死、PCI或CABG后、伴有稳定性心绞痛或在心脏移植后）的患者均接受心脏康复治疗［23，162］。

特殊人群

高龄、晚期慢性肾病、心力衰竭、癌症及合并瓣膜病等高危因素使患者易患冠脉疾病并增加MACE风险，但这些患者往往被冠脉疾病的大型临床研究排除在外或样本量极低（<5%）［23，130，133，140，163, 164］，导致临床研究结果对此类人群代表性较差，故应特殊关注。

心血管代谢性疾病主要是由于代谢危险因素累积造成的心血管疾病，包括高血压、糖尿病等，以动脉粥样硬化为主要病理生理改变，以心脑血管事件为主要结局，干预代谢紊乱有助于改善预后。心血管病和慢性肾脏病具有共同危险因素和病理生理机制，心脏和肾脏紧密联系，其中一个器官急性或慢性障碍易诱发另外一个器官的功能障碍即慢性心肾疾病（心肾功能障碍）。近期又有学者提出“心肾代谢性疾病”，强调了将肾脏并列作为心脏和代谢性疾病的防治综合体的重要性。

综上所述，本指南将从疾病综合防治的角度对心力衰竭、糖尿病、慢性肾脏病、高血压和瓣膜性心脏病、癌症、老年人群进行介绍。

一、CCS合并心血管代谢性疾病及心肾功能障碍特殊人群

1.合并心力衰竭：中国前瞻性心衰注册研究提示49.4%的心力衰竭患者合并冠心病［165］。有症状的心力衰竭患者应充分利尿，优选袢利尿剂，同时建议加用新四联药物，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）抑制剂［如血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensin receptor blocker，ARB）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）等］，β受体阻滞剂，盐皮质激素受体拮抗剂及SGLT-2抑制剂。心力衰竭治疗不再强调用药顺序，而是建议尽早启动“新四联”，然后再逐步滴定剂量，在此过程中应关注血压及肾功能变化。另外，对于已接受指南指导的药物治疗但仍发生心力衰竭加重事件或高风险的射血分数降低的心力衰竭患者，可考虑口服可溶性鸟苷酸环化酶激动剂。

2.合并慢性肾脏病：超过30%的冠脉疾病患者存在中至重度慢性肾脏病，越来越多接受PCI的患者同时患有慢性肾脏病［5］。随着肾小球滤过率的降低，心血管疾病死亡的风险呈线性增高。血液透析患者的死亡率为每年20%，其中约50%可归因于心血管疾病［166］。与肾功能正常的患者相比，合并慢性肾脏病患者接受介入和药物治疗较少，预后较差，建议对慢性肾脏病患者采用与肾功能正常患者相同的诊断和治疗策略（可能需要调整药物剂量）。当临床需要PCI时，可以通过避免使用肾毒性药物、在使用碘对比剂前充分补水以及尽量减少对比剂用量，来降低对比剂诱发的急性肾损伤［167］。

3.合并糖尿病：同时合并糖尿病和冠脉疾病的患者被认为具有极高的MACE风险，糖尿病又使冠脉疾病的风险增加约2倍。对于降糖目标值，建议预期寿命>10年的患者，糖化血红蛋白<7.0%；有合并症或低血糖的高危老年患者，糖化血红蛋白<8.0%或8.5%［168］。糖尿病患者的血压目标应控制在≤130/80 mmHg，如果基线LCL-C在1.8~3.5 mmol/L，LDL-C应降低至<1.4~1.8 mmol/L或降低≥50%［169］。近年新型降糖药SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂，可显著降低MACE风险，具有强大的心血管疾病获益，无论其对血糖控制如何［4］。2型糖尿病患者存在广泛的血栓前状态，更容易形成血栓。HOST EXAM研究糖尿病亚组结果提示，与单用阿司匹林相比，单用氯吡格雷可降低心血管风险，且不显著增加出血风险［170］。

4.合并高血压病：高血压是最常见的心血管危险因素，血压升高可损伤动脉内皮而引起动脉粥样硬化，并加速动脉粥样硬化进程。收缩压每降低10 mmHg，冠脉疾病风险降低17%［171］。CCS合并高血压患者，治疗目标为<130/80 mmHg。CCS合并高血压患者的血压管理应聚焦在缓解症状、靶器官保护及改善预后。二级及以上的高血压患者常需要起始即选择联合降压方案，对于已使用β受体阻滞剂和二氢吡啶类钙拮抗剂的患者，采用其单片复方制剂可以提高长期用药依从性，降低血压、心率和减少缺血发作。

二、药物

1.ACEI/ARB/ARNI/盐皮质激素受体拮抗剂/维立西呱：RAAS过度激活是心肾代谢性疾病病理生理过程中的重要环节，故RAAS是此类药物的主要干预靶点。ACEI（依那普利、贝那普利、雷米普利等）通过竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低循环和局部的血管紧张素Ⅱ水平。ARB（厄贝沙坦、缬沙坦、氯沙坦等）通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，减少血管紧张素Ⅱ的效应。两者可降低血压，扩张出球小动脉，改善肾小球滤过膜通透性，降低尿蛋白及微量白蛋白，抗炎、改善心功能，改善既往有血管疾病和糖尿病、心肌梗死、卒中及心力衰竭患者的远期预后，建议使用ACEI/ARB治疗合并高血压、心力衰竭、糖尿病和（或）慢性肾脏病的CCS患者，除非有禁忌证（如严重肾功能不全、高钾血症等）。

ARNI代表药物沙库巴曲缬沙坦可同时作用于RAAS和利钠肽系统，发挥利尿、利钠、舒张血管、拮抗RAAS等作用，可控制血压、改善心血管疾病预后。

盐皮质激素受体拮抗剂（依普利酮，非奈利酮）能够抑制盐皮质激素受体的过度激活，在临床上可用于心血管疾病、肾脏、内分泌等多种慢性疾病的治疗，可改善高血压合并射血分数保留的心力衰竭患者的左心室舒张功能。

维立西呱属于可溶性鸟苷酸环化酶激动剂，可直接结合并刺激可溶性鸟苷酸环化酶，增加细胞内环磷酸鸟苷水平，从而为心力衰竭患者带来扩张血管、改善内皮功能、抗纤维化和抗心肌重塑等潜在益处。研究提示，维立西呱在改善内皮和心肌功能的同时也可以改善肾脏灌注［172］。

2. SGLT-2抑制剂、GLP-1受体激动剂：SGLT-2抑制剂（包括卡格列净、恩格列净、达格列净）通过抑制SGLT-2减少肾脏对葡萄糖和钠的重吸收，发挥降糖和降压作用。SGLT-2抑制剂可通过增加酮体的生物利用度来改善心力衰竭患者的心脏能量供应，具有潜在的心血管保护作用。SGLT-2抑制剂显著减少2型糖尿病患者MACE，对伴或不伴2型糖尿病患者的心力衰竭和慢性肾脏病均具有保护作用。1型糖尿病或晚期慢性肾脏病（如eGFR<30 ml·min-1·1.73 m-2）患者应避免或谨慎使用。

GLP-1属于肠促胰素，是由人体胃肠道黏膜分泌的多肽。GLP-1受体激动剂通过激活GLP-1受体起到降糖、减重、改善心肾功能等作用。GLP-1受体激动剂类药物包括利司那肽、利拉鲁肽、度拉糖肽、司美格鲁肽，抑胃肽/GLP-1受体双靶点激动剂替尔泊肽，GLP-1/抑胃肽/胰高血糖素受体三靶点激动剂等。GLP-1受体激动剂类药物可能还具有降压、降脂、抗血小板、抑制炎症反应、改善内皮功能、抗动脉硬化等潜在有益的心血管作用。

CCS合并心血管代谢性疾病及心肾功能障碍特殊人群的药物治疗推荐见表17［3，75，85，173, 174, 175, 176, 177, 178, 179, 180, 181, 182, 183, 184, 185, 186, 187, 188, 189, 190, 191, 192, 193, 194, 195, 196, 197, 198, 199, 200, 201］。

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三、CCS合并其他疾病特殊人群

合并瓣膜性心脏病：建议在瓣膜手术之前或计划经皮瓣膜介入治疗时进行冠脉造影，以确定是否需要血运重建。对于冠脉疾病风险低、在技术上无法进行常规冠脉造影或风险增加的患者，可考虑冠脉CTA。不推荐常规使用负荷检查来检测出现严重症状性瓣膜病的冠脉疾病。CCS合并瓣膜性心脏病的推荐见表18［202］。

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2.老年：老年（年龄≥75岁）CCS患病率高，且因合并症（如高血压、糖尿病、慢性肾脏病等）增加了老年患者的死亡率和发病风险［203］。老年患者症状常不典型，可能会延误诊断。老年CCS患者治疗较复杂，无论保守还是有创性治疗，都易出现并发症，如出血、肾功能衰竭和神经损伤，更需要加强管理。老年人可积极接受与年轻患者相同的诊断和治疗策略，包括有创血管造影和血运重建。CCS合并老年患者的治疗推荐见表19［3，204, 205, 206, 207, 208, 209］。

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3.合并癌症：癌症和CCS具有相同的致病机制，风险因素相似，如久坐、肥胖、吸烟、糖尿病和年龄。CCS合并癌症的患者发生MACE的风险高，癌症治疗常用的化疗和放疗可能有心脏毒性。管理合并癌症的CCS患者具有挑战性，包括虚弱、血小板减少，高出血和高血栓形成风险增加。对于预期生存≥6个月的高危癌症患者，可采用有创策略。对于癌症预后较差（预期生存期<6个月）和（或）出血风险非常高的患者，应考虑采用保守的无创策略［5］。CCS合并癌症的治疗推荐见表20［3，5，210］。

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指导专家：韩雅玲（北部战区总医院），马长生（首都医科大学附属安贞医院），袁祖贻（西安交通大学第一附属医院）

执笔专家（以姓氏拼音为序）：郭宁（西安交通大学第一附属医院），徐凯（北部战区总医院）

核心专家（以姓氏拼音为序）：卜军（上海交通大学医学院附属仁济医院），陈纪言（广东省人民医院），车文良（上海第十人民医院），窦克非（中国医学科学院阜外心血管病医院），高炜（北京大学第三医院），贺勇（四川大学华西医院），荆全民（北部战区总医院），刘斌（吉林大学第二医院），李毅（北部战区总医院），刘学波（同济大学附属同济医院），罗永百（西安交通大学第一附属医院），钱杰（北京阜外医院），曲鹏（大连医科大学附属第二医院），宋雷（中国医学科学院阜外医院），张瑞岩（上海交通大学附属瑞金医院），赵世华（中国医学科学院阜外医院），鄢华（武汉亚洲心脏病医院），杨跃进（中国医学科学院阜外心血管病医院），吴永健（中国医学科学院阜外医院）

专家组成员（以姓氏拼音为序）：白玲（西安交通大学第一附属医院），卜军（上海交通大学医学院附属仁济医院），陈韵岱（解放军总医院），丛洪良（天津市胸科医院），付晓霞（中华心血管病杂志社），高传玉（阜外华中心血管病医院），郭丽君（北京大学第三医院），胡厚源（陆军军医大学），侯静波（哈尔滨医科大学附属第二医院），胡信群（中南大学湘雅二医院），况春燕（贵州省人民医院），李晨光（复旦大学附属中山医院），李晓东（中国医科大学附属盛京医院），林文华（泰达国际心血管病医院），刘健（北京大学人民医院），刘巍（北京积水潭医院），吕秀章（首都医科大学附属北京朝阳医院），刘宇扬（首都医科大学附属安贞医院），李宗庄（贵州省人民医院），牟建军（西安交通大学第一附属医院），毛晓波（华中科技大学同济医学院附属协和医院），彭道泉（中南大学湘雅二医院），齐晓勇（河北省人民医院），宋现涛（首都医科大学附属安贞医院），折剑青（西安交通大学第一附属医院），佟倩（吉林大学第一医院），王金鹏（吉林大学第二医院），王连生（江苏省人民医院），吴延庆（南昌大学第二附属医院），王祖禄（北部战区总医院），雷新军（西安交通大学第一附属医院），许丹焰（中南大学湘雅二医院），颜红兵（中国医学科学院阜外医院深圳医院），杨敏福（首都医科大学附属北京朝阳医院核医学科），杨毅宁（新疆维吾尔自治区人民医院），余再新（中南大学湘雅医院），袁晋青（中国医学科学院阜外医院），于勤（大连大学附属中山医院），张波（大连医科大学附属第一医院），张文斌（浙江大学邵逸夫医院），张钲（兰州大学第一附属医院），赵晓辉（陆军军医大学附属新桥医院），朱建华（浙江大学第一附属医院）

利益冲突

所有作者声明无利益冲突