29. 胎盘屏障 placental barrier 胎盘绒毛和子宫血窦之间的屏障。

30. 再分布 redistribution 静脉注射麻醉药硫喷妥钠，首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又分布到血流量少的脂肪组织，以致病人迅速苏醒。这种现象称为药物的再分布。

31. 代谢 metabolism 生物转化 biotransformation 药物在体内发生的化学结构变化过程。

32. 肝药酶 hepatic microsomal enzyme 存在于肝细胞微粒体的细胞色素 P-450 酶系，约有 100 多种同工酶，是药物代谢的主要酶系。

33. 药酶诱导药 inductor of microsomal enzyme activity 能使药酶的量及活性增高的药物。56.药酶抑制药 inhibitor of microsomal enzyme activity 能使药酶的量及活性增降低的药物。57.排泄 secretion 药物及其代谢产物通过消除器官排出体外的过程。

58. 肝肠循环 hepatoenteral cycle 药物及代谢产物随胆汁入肠，部分药物及代谢产物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。

59. 药-时曲线 concentration time curve 以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标所绘制的血药浓度随时间变化而升降的曲线。

60. 房室模型 compartment model 将人体视为一个系统，内部按动力学特性分为若干个假设的房室，以便进行药动学分析。

61. 开放性一室模型 open one compartment model 该模型将机体视作一个房室。给药后药物立即均匀地分布全身体液和组织中。即药物在全身各组织部位的转运速率相同或相似，并以一定速率从该室消除。

62. 开放性二室模型 open one compartment model 该模型将机体视作中央室和周边室组成。药物吸收后首先分布于血流丰富的组织器官，然后再分布到血流较少的组织器官。血流丰富的组织器官为中央室，分布容积小，血流较少的组织器官为周边室，分布容积大。

63. 一级消除动力学 first-order elinimination kinetics 指药物在单位时间内恒定比例消除。即药物的转运或消除与血药浓度成正比。

64. 零级消除动力学 zero-order elinimination kinetics 指药物在单位时间内恒量消除。即药物的转运或消除与血药浓度成无关。

65. 生物利用度 bioavailability 指药物吸收进入机体血液循环的程度和速度，生物利用度＝×100%。

66. 生物等效性 bioequivalence 含有同一有效成分、而且剂量、剂型和给药途径相同的药物，产生相等的药效。

67. 表观分布容积（Vd）apparent volume of distribution 假定药物均匀分布于机体所需要的理论容积，即药物血浆与组织内药物分布达到平衡时，体内药物总量（A）与血药浓度（C）之比。

68. 血浆半衰期 t1/2 half time 血浆药物浓度下降一半所需时间。

69. 清除率 clearance 机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积。即单位时间内有多少毫升血浆所含药物被机体清除。

70. 稳态血药浓度 steady state plasma concentration Css 恒比消除的药物在连续恒速或分次恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高，当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持一个基本稳定的水平。这时的血药浓度称为稳态血药浓度。每隔一个 t1/2 给药一次，则经过 5 个 t1/2 后，消除速度与给药速度相等。

71. 负荷剂量 loading dose 为使血药浓度迅速达到所需的稳态血药浓度，治疗初期给予的较大剂量。影响药物作用的因素

72. 个体差异 individual variation 同一药物对不同患者不一定能达到相等的血药浓度，相等的血药浓度也不一定达到相同的疗效，这种因人而异的药物反应称为个体差异。

73. 药物相互作用 drug interaction 两种或多种药物合用或先后序贯应用，而引起药物作用和效应的变化

74. 药物的拮抗作用 antagonism 合并用药作用减弱，两药合用的效应小于他们分别作用的总和。

75. 配伍禁忌 incompatibility 在配制时所发生的物理和化学变化，它使药物的制剂不能成型或影响其均匀性、稳定性等以致不再适合应用。

76. 安慰剂 placebo 不含药物成分、无药理活性、外观形似药品的制剂，

77. 耐受性 tolerance 机体对药物敏感性的下降，需加大剂量才能维持原有药效。

78. 耐药性 resistance 化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低。

79. 快速耐受性 tachyphylaxis 短时间内连续多次用药后立即产生耐受性。

80. 交叉耐受性 cross tolerance 机体对某药产生耐受性后，对另一药的敏感性也下降。

81. 依赖性 dependence 某些药物与机体相互作用，使机体对这种药物产生了精神性的或生理性的依赖和需求。

82. 习惯性 habituation 精神依赖性 psychological dependence 指用药后机体产生的一种愉快满足感，并在精神上产生连续用药的欲望，出现“觅药行为”，停药对机体不产生严重危害。

83. 成瘾性 addiction 躯体依赖性 physical dependence 生理依赖性 physiological dependence反复用药机体必须有足量药物才能维持正常生理活动的一种状态，突然停药出现一类与原有药理作用大 致相反的症状，称戒断症状。

84. 调节痉挛 毛果芸香碱激动睫状肌 M 受体，睫状肌收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只能看清近物，难以看清远物。

85. 抗胆碱酯酶药 anticholinesterase agents 与胆碱酯酶结合，但结合牢固，水解较慢，使乙酰胆碱酯酶活性受抑，从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用。分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药。

86. 阿托品化 抢救有机磷中毒时，反复应用大剂量阿托品，机体出现皮肤潮红、四肢转暖、瞳孔散大、眼底血管痉挛解除、血压回升的临床综合现象。

87. M 胆碱受体阻滞剂 muscarinic cholinoceptor blocking drgus 能与M 受体结合却不能产生拟胆碱作用， 却妨碍乙酰胆碱激动效应器的 M 受体，从而拮抗拟胆碱药物的作用。

88. 调节麻痹 cycloplegia 阿托品阻断睫状肌 M 受体，睫状肌松弛，造成悬韧带收缩，晶状体由于本身弹性变凹，屈光度减少，此时只能看清远物，难以看清近物。

89. 除极化型肌松药 又称非竞争性肌松药，能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的 N2 受体不能对 ACh 起反应，从而使骨骼肌松弛。

90. 非除极化型肌松药 又称竞争性肌松药，能与 ACh 竞争神经肌肉接头后膜的 N2 受体，阻断 ACh 的除极化作用，其本身不引起突触后膜的除极化，使骨骼肌松弛。

91. 肾上腺素升压作用的翻转 使用α受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管α效应被阻断，而舒张血管效应β2 效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。

内在拟交感活性 intrinsic sympathomimetic activity，ISA 某些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断β受体外，对β受体还有部分激动作用。

92. 神经递质 神经末梢释放的，作用于突触后膜受体，导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突出后电位的化学物质。

93. 神经调质 与受体结合后能诱发缓慢的突触后电位，并不直接引起突触后细胞生物学效应，但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的反应。

94. 神经激素 神经末梢释放的的化学物质，进入血液循环，在远隔的靶器官发挥作用。

95. 血气分布系数 血中吸入性麻醉药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值。

复合麻醉 combined anesthesia 同时或先后应用两种以上的麻醉药物或其他辅助药物以达到手术要求 的麻醉方法。

96. 分离麻醉 dissociative anesthesia 氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识未完全消失的一种麻醉现象。

97. 宿醉反应 服药次晨出现头晕、困倦、嗜睡、精神不振及定向障碍等症状。称为宿醉反应。

98. 人工冬眠 氯丙嗪配合中枢抑制药（如异丙嗪、哌替啶等）的使用，可使机体进入类似变温动物“冬眠”的深睡状态，称人工冬眠。

99. 开关现象 长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为开时患者活动正常或几近正常，而关时突然出现严重的 PD 症状。

100. 镇痛药 analgesics 一类主要作用与中枢神经系统，在不影响意识和其它感觉的情况下选择性地消除或缓解疼痛的药物。