干旱、盐、热、冷和洪水等非生物胁迫对植物的生长和生存具有深远的影响，对这些胁迫的适应和耐受需要复杂的传感、信号和胁迫反应机制。2022年5月6日，Nature reviews molecular cell biology（IF=94.4 2021年）杂志在线发表了来自美国科学院和德国科学院院士、美国加州大学圣地亚哥分校Julian Schroeder 教授为通讯作者题为“Plant hormone regulation of abiotic stress responses”的综述文章。该综述全面综述了不同植物激素如何调控植物非生物胁迫反应的最新进展，并强调了非生物胁迫信号传导过程中激素之间交叉作用的要点。

值得注意的是，2019年该Julian Schroeder 课题组在 Nature 杂志在线发表了题为“Genetic strategies for improving crop yields”的综述文章。该文章讨论了利用植物科学解决绿色革命后农业挑战的潜力，并探索了在气候变化中增强作物可持续生产。 此外，该文还认为加速作物改良必须利用自然进化的性状和合成生物学。该综述已经成为了我们公众号iPlants经典的文章之一，详细点击【Nature】全面综述提高作物产量的方法！

众所周知，植物中9种植物激素——即脱落酸、生长素、油菜素内酯、细胞分裂素、乙烯、赤霉素、茉莉酸、水杨酸和独脚金内酯——是植物生长调节剂，也可调节植物对环境条件的适应。该综述首先总结了植物激素在非生物胁迫反应中的作用具体如下所示。

之后该综述重点全面综述了目前对植物激素和其他信号化合物如何介导植物对非生物胁迫（包括干旱、渗透胁迫和洪水）的反应的机制。

1. 渗透胁迫的感应和信号通路

植物吸收土壤中的水分和植物内部的水分运动是由水势梯度驱动的。低渗胁迫，如洪水，导致细胞肿胀；而高渗胁迫，如干旱和盐分，导致植物萎蔫。植物已经进化出渗透胁迫适应机制，包括通过依赖 ABA 和不依赖 ABA 的途径调节细胞渗透浓度、气孔运动和植物发育。

（1）渗透和盐胁迫的感应机制

钙信号传导被认为在渗透感应中起关键作用，因为植物细胞质游离钙浓度 ([Ca2+ ] cyt ) 在暴露于渗透胁迫的几秒钟内会迅速和短暂地增加。此外，研究表明机械敏感离子通道在渗透胁迫感应中起作用（如图 1a ），如非选择性离子通道MSL，用于在细胞器的低渗透压、花粉的水合和萌发、根部的触摸反应和细胞肿胀期间进行渗透压调节。此外，MCA通道介导根中的低渗透性休克和触摸感应。另一个机械敏感离子通道 PIEZO1 (PZO1) 是根尖机械转导所必需 ，并介导拟南芥花粉管尖端的液泡管状形成。

OSCA1 是一种潜在的渗透压感应器，其是高渗透压激活的 Ca2+ 阳离子通道。最近报道了BON 蛋白通过正向调节渗透胁迫诱导的 [Ca2+ ] cyt增加、ABA 积累和基因表达（图 1b）。BON 蛋白可能通过抑制 NLR 免疫信号传导来赋予渗透应激反应。值得注意的是，响应高渗性休克的SnRK2 型蛋白激酶的激活在osca septuple 和bon1/bon2/bon3三重突变体中没有受损，这表明有额外的渗透应力传感和信号传导机制。

在盐胁迫下，受体样激酶 FERONIA 可以感知由盐度引起的细胞壁缺陷，并引发细胞特异性 [Ca 2+ ] cyt信号以维持细胞壁完整性。FERONIA 还可能通过与ABI2的相互作用干扰 ABA 信号传导。在拟南芥中，质膜糖基肌醇磷酸神经酰胺 (GIPC) 鞘脂在盐传感中起作用（图1c）。

(2). 渗透胁迫诱导的ABA生物合成

植物暴露在缺水环境约2.5-6小时后，内源性ABA浓度增加。胁迫会诱导从头 ABA 合成的酶NCED3的表达，该酶是催化ABA生物合成的限速步骤。为响应根部缺水，水势信号有助于快速产生根到茎缺水信号，从而触发拟南芥叶片中 ABA 的生物合成和气孔关闭。 此外，小肽CLE25在干旱胁迫期间在根脉管系统中被诱导并移动到地上组织以诱导NCED3表达(图 1b )。

（3）Raf-like M3K 的新兴角色

一个不依赖 ABA 的快速渗透胁迫信号转导通路和一个依赖 ABA 的通路在 SnRK2蛋白激酶激活的水平上汇聚。拟南芥10个SnRK2基因。除 SnRK2.9 外，其他 SnRK2 蛋白被渗透胁迫激活，而 SnRK2.2、SnRK2.3 和 SnRK2.6明显被 ABA 激活。最近研究表明 Raf 样 M3K 激酶在渗透胁迫诱导而非 ABA 诱导的快速 SnRK2 激活中的重要功能（图1b )。

图 1：植物中的渗透胁迫和盐感应和信号传导

2. 非生物胁迫下的基因调控

（1）ABA介导的转录调控和激素串扰

早期研究在干旱诱导基因的启动子中发现了ABA 反应元件 (ABRE) 。ABRE 被转录因子识别，包括AREB/ABF家族以及密切相关的 ABI5（图 2）。在 ABA 信号传导期间，SnRK2激酶直接磷酸化并激活AREB/ABF和ABI5。在拟南芥中，四个 AREB/ABF 负责在营养生长过程中对 ABA 的大部分转录反应，而 ABI5 在种子萌发过程中更为重要。此外，ABA 依赖性转录事件需要几个 NAC 家族转录因子，包括 ANAC096，它与 ABF2 相互作用以激活RD29A转录。

在没有非生物胁迫的情况下，不同的激素途径相互作用以控制植物生命活动的许多方面。例如，ABA 诱导的RD26转录因子抑制油菜素内酯诱导的基因的一个子集。此外，油菜素内酯激活的转录因子抑制RD26的表达，表明 ABA 信号和油菜素内酯信号之间的拮抗性串扰有助于干旱胁迫反应72（图 2 ）。SnRK2 介导的ARR5 的磷酸化是细胞分裂素信号传导的负调节因子，可促进其蛋白质稳定性，从而在干旱胁迫期间下调细胞分裂素反应。相反，细胞分裂素可以触发 ABI5 的降解以促进种子萌发（图 2）。此外，脱水诱导 IAA5 和 IAA19的表达，表明生长素反应在干旱胁迫期间受到抑制。

图2. 通过转录调控的激素交叉作用

3. 非生物胁迫下的生长调节

（1）TOR与非生物胁迫的相互作用

TOR 是植物中发育和代谢调节的中心因子。ABA 途径和 TOR 途径之间的相互调节来协调植物生长和非生物胁迫反应。在非应激条件下，TOR 磷酸化 PYL/RCAR 以抑制 ABA 信号传导并促进生长；而在非生物胁迫条件下， ABA 激活的 SnRK2激酶磷酸化 RAPTOR1B 以抑制 TOR 激酶活性并抑制生长（图 2）。

（2）赤霉素、ABA和发芽的决定

种子萌发的调节通过协调胚胎发育和出苗与环境条件来促进幼苗存活。两种相互竞争的激素信号通路赤霉素和 ABA 的平衡决定了发芽的决定。在种子成熟过程中，包括 ABA 调节的转录因子 ABI3、ABI4 和 ABI5 在内的转录因子网络诱导种子干燥和 ABA 生物合成所需的基因并抑制赤霉素生物合成基因。触发种子打破种子休眠的环境信号，例如冷和光，通过将平衡转向赤霉素来实现（如图3）。

此外，ABI5表达的控制似乎是发芽过程中多种环境信号的主要调节点。光信号成分 HY5响应光直接激活ABI5转录。DELLA 蛋白 RGL2 通过增强ABI5的转录进一步促进 ABA 信号传导。然后，在萌发开始期间产生赤霉素可以通过 RGL2 降解来降低ABI5表达。高盐度抑制种子发芽，其机制可能是两种转录因子 AGL21 和 RSM1在暴露于 NaCl 期间增强ABI5 的表达。

（3）胁迫下的生长素、ABA和根系生长

虽然高浓度的外源 ABA 抑制根系生长，但较低浓度（nmol范围）刺激初级根系生长。ABA 缺陷型突变体的向水性受损，并且 ABA 在水分胁迫期间在根组织中积累。此外，对于向水性，SnRK2.2 对于促进差异生长所需的细胞伸长所必须的。

相比之下，在高盐度环境中，侧根进入长时间的生长停滞，这需要内胚层 ABA 信号。根也表现出远离高盐度区域的优先生长。盐处理诱导生长素转运蛋白 PIN2的内化，当根部遇到纵向盐度梯度时，生长素会在离盐源最远的根部积累，然后导致根部弯曲。

（4）赤霉素、ABA和乙烯在非生物胁迫期间调节开花

在长期干旱期间，许多物种会加速开花过渡以在死亡前繁殖，这种反应被称为干旱逃逸。ABA 在开花过渡期间的确切作用目前尚不清楚。在长日照条件下，ABA 生物合成突变体的开花时间延迟，而 ABA 超敏的pp2c三重突变体的开花时间提前。至关重要的是，干旱胁迫会放大这种延迟，这表明需要 ABA 来促进干旱逃逸。ABA 在干旱诱导开花中的这种正调控作用需要核心光周期依赖性开花调节蛋白 GIGANTEA (GI) 。此外，在abf3/abf4双突变体中，干旱逃避反应被消除（图 3c）。

与干旱相比，盐胁迫会导致拟南芥开花时间因乙烯而延迟。盐胁迫通过诱导乙烯生物合成基因的表达导致乙烯积累。尽管潜在机制尚不清楚，但乙烯会干扰赤霉素信号传导，导致 DELLA 蛋白的积累。然后，DELLA 蛋白可以通过抑制开花刺激转录因子 CONSTANS 来延迟开花。此外，盐胁迫还通过诱导 GIGANTEA 的降解来抑制开花。

（5）乙烯和赤霉素控制洪水响应

植物组织的淹没阻碍了细胞对 O2和 CO 2的获取，会严重破坏新陈代谢。此外，水下受限的气体扩散导致乙烯在被淹植物组织内的积累。长时间的洪水会导致缺氧，从而激活一个保守的基因表达程序，该程序支持植物在限制 O2的情况下生存。在水稻中，乙烯在浸没的茎叶组织中积累，这种升高的乙烯浓度会诱导SNORKEL1和SNORKEL2的 ERF 的表达，这两个可以通过诱导赤霉素生物合成来刺激茎的伸长。此外，最近研究表明压实的土壤会导致乙烯在根部积累，从而抑制进一步的生长，表明乙烯浓度升高可能是植物用来适应其生长的缺气胁迫的常见和早期信号。

图 3：非生物胁迫期间生长发育的激素控制

4. 气孔运动的调节

（1）气孔对干旱胁迫的反应

干旱胁迫会触发维管束组织和保卫细胞中的ABA合成。保卫细胞中的 ABA 信号调节质膜离子通道以触发阴离子和 K +的长期流出，导致气孔关闭。保卫细胞的阴离子释放和随后的质膜去极化由慢型和快速型阴离子通道介导。拟南芥保卫细胞中的主要慢型阴离子通道，如SLAC1、ALMT12。阴离子通道触发的去极化继而通过电压依赖K+通道GORK诱导K +流出。蛋白激酶 SnRK2.6是保卫细胞中 ABA 信号传导的主要正调节因子。SnRK2.6/OST1 磷酸化并激活 SLAC1 和ALMT12 /QUAC1。A 组 PP2C 蛋白作为负性 ABA 信号调节剂，不仅直接去磷酸化SnRK2.6/OST1 ，而且还使 SLAC1失活。如下图（图 4a）。

ABA 可诱导保卫细胞中细胞质[Ca2+ ]浓度的升高，其中一种潜在机制是质膜 Ca2+通过超极化激活的 Ca 2+渗透性阳离子ICa通道流入。首先，SnRK2.6/OST1 触发细胞外活性氧物质的产生。活性氧通过过氧化氢传感器激酶 HPCA1和GHR1介导质膜中的ICa通道激活。除了 Ca2+和活性氧，其他小分子，如硫化氢和 γ-氨基丁酸1已被证明可调节保卫细胞 ABA 信号传导。

（2）保卫细胞中的非生物信号整合

保卫细胞可以感知和整合多种环境刺激（图 4b）。其中光和CO2是调节气孔孔径的主要非生物刺激因子。光诱导的气孔开放由 H+ -ATP 酶激活和随后的 K+摄取介导，这些 K+ 通过电压依赖性内向整流 K+ (K + in ) 通道在保卫细胞质膜上进行。ABA通过抑制H + -ATP酶和K +抑制光诱导的气孔开放。高CO2浓度诱导气孔关闭，而低CO 2浓度诱导气孔打开。高 CO2浓度介导的气孔关闭是快速可逆的。高CO 2浓度介导气孔关闭和激活SLAC1 的机制与ABA不同。与 ABA 信号相比，升高的 CO2浓度不会快速激活 SnRK2 型蛋白激酶。

ABA 和其他激素之间的信号串扰有助于保卫细胞的非生物应激反应。MAX2是独脚金内酯信号和 karrikin 信号的中枢调节因子。MAX2 依赖性信号诱导 ABA 信号基因（如SnRK2.6/OST1 ）上调，从而增强 ABA 诱导的气孔关闭和耐旱性。B 型 ARRs ARR1、ARR10 和 ARR12 作为细胞分裂素信号传导的正转录调节因子，负向调节气孔关闭和耐旱性。ABA 和缺水通过下调 B 型ARR抑制细胞分裂素信号传导基因，是植物在干旱中生存的适应性机制。

图4：保卫细胞信号转导和气孔对环境刺激的反应。

5. 监测植物中的激素反应

要了解非生物胁迫期间的植物激素信号传导过程，重要的是要确定在哪些胁迫条件下、在哪些细胞类型或组织中以及在哪些时间内出现植物激素反应。基因编码的植物激素指示剂是一种生物传感器，可以在体内以高时空分辨率和不同水平监测细胞激素反应。迄今为止，只有基于 Förster 共振能量转移 (FRET) 的 ABA 指标ABACUS1-2µ和 ABAleon 被用于与非生物胁迫相关的研究。此外，作为直接 ABA 指标的补充，基于 FRET 的 SNACS 报告器监测下游 SnRK2 型蛋白激酶活性。

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