心血管系统医师考试知识点总结：

1.脑复苏时的脱水应以减少细胞内液和血管外液为主，而血管内液不仅不应减少和浓缩，还应保持正常或高于正常并适当稀释。

脱水应以增加排出量来完成，不应使入量低于代谢需要。脱水治疗一般以渗透性利尿为主，快速利尿药为辅助措施。甘露醇是最常用的渗透性利尿药。

一般在第3-4天脑水肿达到高峰，因此脱水治疗应持续5-7天。

2.复温时只需逐步减少冰袋，使体温缓慢回升即可。降温所用的辅助药则宜于体温恢复1-2天后再行停药。

3.阿托品可以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。

4.慢性心力衰竭最常见的诱因是感染、心律失常（房颤）。

5.①单纯性慢性左心衰是以肺淤血及心排出量降低表现为主，最常见症状是呼吸困难，按照发生的先后顺序依次表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，严重时出现急性肺水肿（咳粉红色泡沫样痰）；故劳力性呼吸困难是左心衰最早最常见的症状。

②单纯左心衰由于左房压力升高，加重肺淤血，导致肺泡内渗出增加（由于重力原因两肺底尤为明显，故两肺底常可闻及中小水泡音）。

6.颈静脉怒张、肝脏肿大、双下肢水肿、移动性浊音阳性均属右心衰体征。

7.剑突下有明显搏动，可见肺心病右心室肥大引起的右心室收缩期搏动和腹主动脉瘤引起的搏动。其鉴别要点有二：

①吸气时搏动增强为右心搏动，减弱为腹主动脉搏动；

②手指平放于剑突下前胸壁后方，右心室搏动冲击指尖，腹主动脉搏动冲击指腹。

若证实为心脏收缩期搏动，可提示右心室肥厚、扩大，是诊断肺心病的重要体征之一。

8.长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。

9.毛花甘丙（西地兰）首次剂量0.03-0.04mg/Kg，首次给予洋地黄占总量的1/2，余量分2次，1次/6h给予。

10.洋地黄的药理作用：①正性肌力作用；②电生理作用（抑制心脏传导系统，尤其是对房室交界区抑制最为明显）；③迷走神经兴奋作用。

洋地黄的适应症：①对心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心衰（即所谓收缩心力衰竭）效果较好；

②对同时伴快速性房性心律失常（如房颤、房扑、阵发性室上性心动过速）更是应用洋地黄的最好指针。

洋地黄的禁忌症：①洋地黄中毒；

②梗阻性心脏病（如高血压心脏病所致单纯舒张性心衰、肥厚性心肌病所致流出道梗阻等）；

③预激症候群伴快速性房性心律失常（如预激症候群伴房颤）；

④缓慢性心律失常（如房室传导阻滞、病窦综合征等）；

⑤窦性心律的单纯性重度二尖瓣狭窄、急性心梗最初24小时内等。

11.①氨茶碱既可解除支气管痉挛、减轻呼吸困难，同时有增强心肌收缩、利尿和扩张外周血管的作用，故亦可用于心源性哮喘的治疗。

②吗啡和哌替啶在急性心衰的治疗中，是通过使患者镇静，减少躁动及舒张小血管而减轻心脏负担，亦可用于心源性哮喘的治疗，但无平喘利尿作用。

③肾上腺素主要用于心脏骤停及过敏性休克的治疗。

④沙丁胺醇是β2受体激动剂，用于治疗支气管哮喘，禁用于心力衰竭。

12.美国AHA/ACC将心力衰竭分为四期：

A期（前心衰阶段）其治疗主要是控制危险因素和积极治疗高危人群原发病。

B期（前临床心衰阶段，相当于心衰代偿期）治疗以除A期措施外，主要使用ACEI或β受体阻滞剂。

C期（临床心衰阶段，包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者）治疗常规应用利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂，为改善症状可加地高辛。

D期（难治性终末期心衰阶段）需特殊干预治疗（如积极寻找潜在原因、诱因及并发症，并予以干预；调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用；心脏移植等）。

13.房颤是二尖瓣狭窄最常见的心律失常。

14.室性心动过速的心电图表现为：①连续出现≥3个的室性早搏；②心室率为100-250次/分；③R-R间期略不规则；④若出现心室夺获或室性融合波即可明确诊断。

15.阵发性室上性心动过速的心电图特点为：①连续出现≥3个的房早（或交界性早搏）；②心室率为150-250次/分，R-R间期绝对规则；③QRS波群形态呈室上性（伴室内差异传导或原有束支传导阻滞者，QRS波群形态异常）。

16.室性早搏特点：①提前出现的宽大畸形的QRS波，期前无P波；②QRS间期≥0.12s，T波与主波方向相反；③代偿间歇多完全。

17.洋地黄中毒的处理：①立即停用洋地黄；②补充钾盐；③血钾不低者可用利多卡因或苯妥英钠；④电复律易致心室颤动，故禁用；⑤有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品治疗；⑥一般不安临时起搏器。

18.一度房室传导阻滞的心电图特点为：①每个窦性P波后均有相关的QRS-T波群；②P-R间期≥0.20秒。

19.二度1型房室传导阻滞的心电图特点为：①P-R间期逐渐延长，直至一个P波后脱漏一个QRS波群，脱漏后的第一个P-R间期又恢复初始时限，然后再逐渐延长直至脱漏，这种周而复始的现象称为文氏现象；②P-R间期进行性缩短，直至一个P波不能下传；③包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。

20.二度2型房室传导阻滞的心电图特点：①P波规律出现，P-R间期恒定（正常或延长）；②出现周期性QRS波群脱漏；③依据P波和QRS波群脱漏的比例可分为2:1传导阻滞、3:1传导阻滞、4:1传导阻滞，后两种又称为高度房室传导阻滞。

21.三度房室传导阻滞心电图特点：①P波与R波完全无关（表现为P-R间期各不相等）；②P-P间期和R-R间期各有其固定的规律；③心房率>心室率；④QRS波的形态取决于心室逸搏点的位置，如位于希氏束及其邻近，QRS波群形态正常，心室率40-60次/分，如位于室内传导系统的远端，则QRS波群宽大畸形，心室率低于40次/分。

22.心脏起搏（临时或永久性心脏起搏器）是目前对三度房室传导阻滞最有效和可靠的治疗，使用于血流动力学异常和有明显症状者。在无禁忌的情况下，可短期使用阿托品或异丙肾上腺素。

23.胺碘酮主要作用：阻滞3相K+外流和Na+内流，显著延长心房肌、心室肌及蒲肯野纤维的APD和ERP，尤其后者的延长对消除折返激动有利，从而延长不应期。

24.二尖瓣：正常二尖瓣口面积：4-6cm2，轻度狭窄≤2cm2，中度狭窄≤1.5cm2，重度狭窄≤1.0cm2。

25.法洛四联症：①有青紫、缺氧和活动后呼吸困难表现，下蹲后减轻；②发育落后，心前区隆起，胸骨左缘2-4肋间可闻及粗糙而响亮的收缩期喷射性杂音；③影像学检查可见肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨及右室肥厚的畸形。

26.快室率房颤常致心搏出量明显减少，易导致血流动力学障碍，故治疗首选控制心室率。

首选药物为洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂以控制心室率，若合并心功能不全，首选洋地黄。

27.肝素在体内外均有强大迅速的抗凝作用，但对已形成的血栓无溶解作用。

28.亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是：草绿色链球菌（多数对青霉素敏感），其次为肠球菌。

急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是：金黄色葡萄球菌。

29.感染性心内膜炎的诊断要点：①原有心脏瓣膜病变（如瓣膜关闭不全，先心病或人造瓣膜置换术后）；②原因不明的发热超过一周以上；③出现栓塞和血管受损现象；④进行性贫血；⑤血培养（是诊断细菌性心内膜炎最重要的方法）及影像学检查阳性。

30.亚急性细菌性心内膜炎首选抗生素治疗，其原则：①早期用药；②剂量要足；③疗程宜长；④选用有效杀菌药；⑤联合用药。

31.去甲肾上腺素对心肌的作用比肾上腺素小得多，但它有强烈的缩血管作用（除冠状血管外），使外周阻力显著增加，动脉血压升高。

32.α受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。

33.临床预防服务建议18岁以上成年人既往血压（收缩压/舒张压）在130/85mmHg以下者，每2年检查1次血压；在130-139/85-89mmHg之间，每年检查1次身体；≥140/90mmHg并确诊为高血压后则应纳入规范化的管理。

34.我国冠心病主要的易患因素有高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、高龄、吸烟等。

35.冠状动脉闭塞与心梗部位的关系：①左冠状动脉前降支闭塞：引起左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死；②右冠状动脉闭塞：引起左室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死；③左冠状动脉回旋支闭塞：引起左室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死；④左冠状动脉主干闭塞：引起左室广泛梗死。

36.冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉的前降支；其次是左冠状动脉回旋支和右冠状动脉。

37.ST-T改变是心肌缺血的心电图的主要表现。其中，稳定性心绞痛主要包括：ST段下移、T波低平、双向、倒置。而ST段呈单向曲线抬高主要见于急性心肌梗死及变异型心绞痛。变异型心绞痛治疗以“钙通道阻滞剂”疗效最好。

38.急性大面积心肌梗死可发生泵衰竭（心源性休克或急性肺水肿）。胸痛往往是心肌梗死最先出现和最突出的症状。AMI后出现意识丧失、抽搐、心音消失，首先考虑的心律失常是心室颤动。室颤是AMI早期主要的死因。

39.①频发室早最有效的治疗措施是静脉推注利多卡因。

②直流电复律是治疗血流动力学不稳定的室性心律失常或药物治疗无效的室性心律失常的措施（同步）。

③按压颈动脉窦是治疗快速型室上性心律失常的一个措施，室性心律失常禁用。

④静脉滴注阿托品是治疗患慢型心律失常的首选。

⑤安置临时性人工心脏起搏器用于药物无效的缓慢型心律失常、血流动力学不稳定的缓慢型心律失常的临时过渡措施。

40.ST段抬高性心肌梗死的心电图定位诊断：

①V1-V3，前间壁心肌梗死；

②V3-V5，局限前壁心梗；

③V1-V5，广泛前壁心梗；

④ⅠaVL,高位侧壁心梗；

⑤Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁心梗。

41.血清肌酸激酶（CK）：在发病后6-10小时开始升高，24小时达高峰，3-4天恢复正常。

肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：在起病后4-6小时内升高，16-24小时达高峰，48-72小时恢复正常，增高程度可准确反映梗塞范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的成败。

42.主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，临床特点为急性起病、突发剧烈疼痛、脏器缺血症状，某些患者因剧痛致血压升高。

43.AMI最早期出现的心衰是由于坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降，而左室舒张末期容量尚不增大；此阶段并非洋地黄适应症，且易致室性心律失常；故应尽量避免使用；以应用吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂。

44.病毒性心肌炎的主要特点：①约半数病人发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热、乏力、倦怠、恶心、呕吐等症状；然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿；②查体：心率增快与体温不符，S1低钝，部分病人可出现舒张早期奔马律或心包摩擦音；③ECG出现ST-T缺血性改变及各种心律失常，其中以室性心律失常和房室传导阻滞常见。

45.原发性心肌病最常见的两种类型为扩张型心肌病（DCM）和肥厚型心肌病（HCM）：

①DCM：特点为左心室或双心室扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。

（M超示：二尖瓣开放幅度降低，瓣口面积缩小，二尖瓣前叶活动曲线呈低短的低双峰曲线）

②HCM：特点为左心室或双心室肥厚，常有室间隔非对称性肥厚，致左室流出道梗阻及舒张期顺应性下降（心室充盈受阻）。

舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1.3。

46.心脏压塞三联征：

①体循环淤血征（颈静脉怒张、肝大、水肿等）；

②心搏出量减少（心动过缓、血压下降、脉压变小）；

③奇脉。

当心包积液迅速增加到超过代偿限度时即可出现心脏压塞。

47.急性心包炎的体征主要包括：心包摩擦音和心包积液征：

心包积液征表现为：①心脏体征：心尖搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大，心率快，心音低而遥远。

②左肺受压征（Ewart征）：左肩胛下角呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。

③心脏压塞征：体循环淤血征、奇脉、血压下降和脉压减小。

48.尿量是反应肾血液灌注情况的有用指标：尿量<25ml/h，比重增加者，表现仍存在肾血管收缩和功血量不足，血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能，当尿量维持在30mmol/h以上时，表明休克已纠正。

49.测定动脉血气分析，可以了解酸中毒和细胞缺氧情况，反映休克的严重程度和复苏状况，动脉血乳酸盐值测定有助于腹肌休克及复苏的变化趋势，反映休克预后。

50.原则上，失血量在30%以下时不输全血；超过30%时，可输全血与浓缩红细胞各一半。

51.①下肢静脉曲张发生皮肤溃疡往往发生在踝关节内侧上方，位置比较固定。

②静脉壁软弱、静脉瓣膜缺陷以及浅表静脉内压力升高，是引起浅静脉曲张的主要原因。